La proteïna LRP3, pràcticament desconeguda fins ara, disminueix els nivells de la proteïna precursora amiloide i de beta amiloide, totes dues implicades en la formació de plaques en el cervell de les persones amb Alzheimer, segons ha conclòs un estudi liderat per l’Institut de Neurociències d’Alacant.

La investigació d’aquest centre mixt, en el qual participen la Universitat Miguel Hernández (UMH) d’Elx i el Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC), s’ha fet amb mostres d’escorça frontal, procedents d’un banc de cervells de persones de mitjana edat sanes i amb malaltia d’Alzheimer.

La investigadora principal de l’estudi, Immaculada Ganivet, ha explicat que aquesta investigació ha permés esbrinar que una proteïna denominada LRP3 controla els nivells de beta amiloide, la proteïna que s’acumula en el cervell de les persones amb Alzheimer formant les plaques que caracteritzen a aquesta malaltia.

“Quan estudiem la funció de LRP3, de la qual a penes es coneixia res fins ara, descobrim que influeix molt sobre els nivells de la proteïna precursora de beta-amiloide (APP, per les seues sigles en anglés)”, ha requerit Ganivet, membre del grup ‘Mecanismes moleculars alterats en la malaltia d’Alzheimer i altres demències’ de la UMH.

Així, ha assegurat que la β-amiloide “és el principal component de les plaques que es troben en abundància en el cervell de les persones amb la malaltia d’Alzheimer” i que la LRP3 “seria un factor beneficiós, i com és capaç de controlar els nivells d’APP i de β-amiloide, podria ser una nova diana terapèutica i una via fins ara inexplorada d’investigació en Alzheimer”.

Ganivet, que ha recordat que anualment es diagnostiquen a Espanya 40.000 casos d’Alzheimer i que s’han escrit prop de 200.000 articles sobre aquesta malaltia, ha assegurat que “tota la investigació realitzada fins ara sobre l’Alzheimer ha sigut molt útil, però no s’ha traduït en nous tractaments”.

Així, ha assenyalat que “cal arriscar i obrir noves línies d’investigació per a intentar arribar a teràpies més efectives”.

La investigació, que s’ha dut a terme amb mostres humanes d’escorça frontal procedents del Banc de teixits de l’Institut de Neuropatología de l’Hospital Universitari de *Bellvitge, va analitzar l’expressió de LRP3 en persones de mitjana edat sanes i amb malaltia d’Alzheimer.

“Vam veure que en els cervells de pacients d’Alzheimer els nivells de LRP3 estaven disminuïts al començament de la neurodegeneració, és a dir, que podien perdre aquest paper protector del LRP3 respecte als nivells de β-amiloide al començament de la demència i això podria ser un llast durant el desenvolupament de la malaltia”, ha apuntat Ganivet.

Així mateix, els investigadors han descobert que el ApoER2, un altre receptor que es troba en la membrana de les neurones, afavoreix l’augment de nivells de LRP3 i regula la formació de plaques amiloides en el cervell.

Amb la identificació de la funció presumiblement neuroprotectora de la proteïna LRP3, des de l’Institut de Neurociències han assegurat que s’obri una nova via d’investigació fins ara desconeguda que pot portar al descobriment de noves dianes terapèutiques més efectives per a modificar o frenar el curs de la malaltia d’Alzheimer.

“El nostre interés ara és la relació entre ApoE i LRP3. Sabem que ApoE4 és un factor de risc d’Alzheimer i seria interessant esbrinar la seua relació amb LRP3 i, de manera indirecta, el seu efecte en els nivells d’APP i β-amiloide”, ha apuntat Ganivet.

La investigadora ha assegurat que “cada persona té una de les formes de ApoE, ja siga ApoE2, ApoE3 o ApoE4, però tots tenim LRP3, així que descobrir la relació entre les diferents formes de ApoE i LRP3 és molt important”, ha conclòs.

Imprimir article
Comenta aquesta notícia